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棕櫚酰化調(diào)控 TNF 通路中的 RIPK1 激酶活性和細胞毒性
2025-4-27
腫瘤壞死因子(TNF)是一種促炎細胞因子,對維持組織穩(wěn)態(tài)至關(guān)重要。它通過與TNF受體1(TNFR1)結(jié)合,激活炎癥相關(guān)基因轉(zhuǎn)錄,調(diào)控絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)和核因子κB(NF-κB)通路,從而引發(fā)炎癥反應。不過,TNF引發(fā)的細胞凋亡和...
乳酸化修飾調(diào)控cGAS促進腫瘤生長
2025-4-24
乳酸化修飾調(diào)控cGAS促進腫瘤生長乳酸是糖酵解的終產(chǎn)物,作為碳源和信號分子,為腫瘤發(fā)展提供代謝、微環(huán)境和免疫基礎(chǔ)。近,乳酸被重新定義為表觀遺傳學的標志,通過組蛋白修飾實現(xiàn)免疫重塑和腫瘤進展。然而,大多數(shù)非表觀遺傳蛋白的乳酸化及其功能尚未被充...
復旦放射醫(yī)學研究所團隊發(fā)文,揭示IFI16在GBM放射抗性中的作用機制
2025-4-24
?研究背景膠質(zhì)母細胞瘤(Glioblastomamultiforme,GBM)是一種高度侵襲性的WHOIV級腦部惡性腫瘤。近年來的研究表明,膠質(zhì)瘤在治療過程中可能表現(xiàn)出從新生腫瘤到老化腫瘤的演變趨勢,提示細胞衰老可能在GBM治療中發(fā)揮作用。...
乳腺癌治療新靶點——CLDN6與鐵死亡的“愛恨糾葛”
2025-4-18
研究背景鐵死亡(Ferroptosis)是一種由鐵依賴性脂質(zhì)過氧化驅(qū)動的調(diào)節(jié)性細胞死亡形式,近年來被證實與多種疾病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān),特別是在腫瘤領(lǐng)域。鐵死亡的調(diào)控涉及多個因素,其中NRF2是一個關(guān)鍵的轉(zhuǎn)錄共激活因子,通過調(diào)控其靶基因(如G...
什么是泛素化修飾?
2025-4-18
真核細胞中的蛋白質(zhì)翻譯加工主要有兩條途徑,一條是信號肽引導的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)-高爾基體途徑,即分泌途徑,另一條是游離核糖體途徑。前者包括分泌蛋白、膜蛋白和溶酶體蛋白,后者主要是胞漿蛋白、核蛋白和一些細胞器蛋白。分泌途徑的翻譯主要在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)完成,而另一條...
小鼠腸組織瑞士卷標本制備
2025-4-18
瑞士卷技術(shù)有助于完整的腸或結(jié)腸切片進行組織學評估,區(qū)分腸道結(jié)構(gòu)特征;進而定量測量腸道炎癥和腫瘤。這種技術(shù)非常適合于綜合評估腸上皮的組織病理學和分子特征。1.麻醉C57BL/6小鼠。2.切開腹部皮膚和肌肉,暴露腹腔。3.鑒定盲腸和回腸,再盲腸...
細胞間TIMP-1-CD63信號介導KRAS突變胰腺癌細胞免疫逃逸和轉(zhuǎn)移的演化機制
2025-4-11
文章圍繞KRAS突變的胰腺癌展開研究,揭示了腫瘤微環(huán)境中巨噬細胞與胰腺癌細胞相互作用促進腫瘤進展的機制,主要發(fā)現(xiàn)如下:ERK活性與DUSP2的關(guān)鍵作用:KRAS突變雖啟動PanIN形成,但因存在衰老和凋亡信號難以高效發(fā)展為PDAC。單細胞R...
大鼠腦出血模型
2025-4-11
原理:腦實質(zhì)內(nèi)注射膠原酶,膠原酶破壞血管的基底層,導致滲漏血液流入周圍組織。動物:雄性SD大鼠,年齡10-12周,體重300-350g。麻醉期間,大鼠體溫維持在37度,體溫維持直到從麻醉狀態(tài)蘇醒,恢復正常運動為止。建模:大鼠麻醉,固定立體定...
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